Questo è estremamente importante visto che la medicina, in quanto scienza, è sempre in evoluzione e nessuno di noi potrà mai credere di essere effetivamente aggiornato.
Sotto consiglio del prof, ho voluto provare ad utilizzare questo sito, svolgendo , dato che mi trovavo, una ricerca su un argomento, sfiorato anche durante la lezione di biochimica, che mi ha incuriosito molto, e sul quale non avevo delle idee ben chiare.
Recentemente è stato pubblicato, sulla rivista scientifica Cell, un articolo sulla scoperta del gene p63 in grado, a quanto sembra, di bloccare il cancro.
E' ovvio che una notizia come questa abbia risvegliato l' attenzione di molte persone, dato che, di questi tempi, il carcinoma è sicuramente una delle principali cause di morte.
La p63 è un gene in grado di proteggere l'organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all'organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi. In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese.
Se infatti una cellula staminale si riproducesse all'infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica
Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi. Il processo di crescita tumorale è regolato da un insieme di fattori: da un lato i fattori di crescita fanno proliferare le cellule neoplastiche e i vasi che le nutrono, dall'altro i fattori difensivi, come appunto il gene p63, sono in grado di bloccare o rallentare la proliferazione cellulare. Vi sono perciò tumori più aggressivi, pronti a formare metastasi, e tumori più contenuti, dotati di una minor carica proliferativa. La scoperta dei ricercatori di Padova e di Reggio Emilia/Modena è importante in quanto p63 è una specie di spia molecolare potenziale che può permettere all'oncologo di conoscere se un tumore è più o meno aggressivo e quindi selezionare la terapia più adatta: ma in futuro potrebbe essere possibile utilizzare questa proteina per bloccare la crescita dei tumori.
Qui di seguito riporto dei frammenti di articoli particolarmente significativi che ho trovato navigando sul sito http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
Although much is known about the genes that promote metastasis, few
suppressors of metastasis have been found. Adorno et al. (2009) now identify p63 as a potent suppressor of metastasis and uncover an
intricate mechanism for the inactivation of metastasis in cancer cells in
response to transforming growth factor beta.
TGFbeta ligands act as tumor suppressors in early stage tumors but are
paradoxically diverted into potent prometastatic factors in advanced cancers.
The molecular nature of this switch remains enigmatic. Here, we show that
TGFbeta-dependent cell migration, invasion and metastasis are empowered
by mutant-p53 and opposed by p63. Mechanistically, TGFbeta acts in
concert with oncogenic Ras and mutant-p53 to induce the assembly of a
mutant-p53/p63 protein complex in which Smads serve as essential platforms.
Within this ternary complex, p63 functions are antagonized. Downstream of p63,
we identified two candidate metastasis suppressor genes associated with
metastasis risk in a large cohort of breast cancer patients. Thus, two common
oncogenic lesions, mutant-p53 and Ras, selected in early neoplasms to promote
growth and survival, also prefigure a cellular set-up with particular metastasis
proclivity by TGFbeta-dependent inhibition of p63 function.
The authors concluded that p63 is a useful marker for the
detection of nonsmall cell carcinomas of lung with squamous
differentiation when used in cytologic pulmonary samples. p63
immunocytochemistry significantly increases the sensitivity for the
identification of lung neoplasms with squamous differentiation from 35% to 88%
(P = .001). Therefore, p63 immunocytochemistry may be used in pulmonary
cytologic samples of nonsmall cell carcinomas to identify squamous
differentiation and to improve therapeutic selection of patients with lung
cancer. (c) 2009 American Cancer Society.
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